Микроскопические изменения в печени кошек при калицивирусной инфекции

cats_032Представлены результаты гистологических исследований печени кошек, погибших от калицивируснои инфекции. Установлено выразительные воспалительные изменения, которые характеризовались расширением и переполнением кровью кровеносных сосудов, воспалительным отеком паренхимы органа и ее инфильтрацией клетками воспаления. Такие изменения сопровождались дистрофией и некрозом части гепатоцитов. Под капсулой печени регистрировались очаги некроза гепатоцитов, которые не имели четких границ. Некроз печеночных клеток характеризовался кариолизисом. Ключевые слова: коты, калицивирусна инфекция, патолого- анатомическая диагностика, микроскопические изменения, печень. Постановка проблемы. Калицивирусна инфекция кошек (калицивироз) — высококонтагиозная болезнь животных семейства Felidae, что клинически проявляется конъюнктивитом, язвенным стоматитом, ринитом, трахеобронхитом, пневмонией и сопровождается значительной летальностью. Болезнь впервые описана в 1957 г. в Новой Зеландии, однако до сих пор далеко не все ее аспекты достаточно изучены. Подавляющее большинство работ было посвящено разработке методов диагностики, лечения и профилактики калицивироза кошек, в то время как другим аспектам данной патологии, в том числе и патолого- анатомическим изменениям, не оказывалось достаточного внимания. Анализ последних исследований и публикаций, в которых начато решение проблемы. В доступной литературе отмечено, что патолого — анатомические изменения варьируют в зависимости от штамма вируса. Чаще регистрируют язвы на дорсальной поверхности языка. Язвы могут также локализоваться на твердом небе, губах и наружной поверхности ноздрей. Изменения в эпителии верхних дыхательных путей и конъюнктивы менее заметны. Репликация вируса в суставах происходит в синовиальных макрофагах с макроскопическими и гистопатологические проявлениями острого течения. Повреждения легких начинается с очагового альвеолита, что приводит к очаговой экссудативной пневмонии и заканчивается пролиферативной интерстициальной пневмонией. В других органах и тканях патолого — анатомические, особенно микроскопические, изменения почти не изучались. Цель исследований. Целью работы было установить микроскопические изменения в печени кошек, погибших от калицивируснои инфекции. Патолого — анатомическое вскрытие четырнадцати трупов кошек проводили методом частичной эвисцерация. В ходе проведения патологоанатомического вскрытия для гистологических исследований отбирали кусочки из разных участков печени. Отобранные кусочки фиксировали в 10 % — м водном нейтральном растворе формалина и после обезвоживания в этаноле возрастающей концентрации через хлороформ заливали в парафин. Срезы толщиной 7-10 мкм получали с помощью санного микротома. Для выявления гистологического строения органов и тканей проводили окрашивание срезов гематоксилином Караке и эозином. Результаты исследований. В ходе проведения гистологических исследований печени кошек, которые погибли от калицивируснои инфекции, нами было установлено, что все центральные вены печеночных долек отчетливо расширены, большинство из них переполнены клетками крови. Гематокрит был заметно нарушен: в плазму крови в плоскости гистологического среза приходилось лишь от 5,1 до 8,4% просвета кровеносного сосуда. Ткань печени была диффузно отечная. Вследствие такого отека терялась четкая микроскопическая строение органа. В печеночных дольках лишь местами регистрировались отдельные фрагменты печеночных балок, размеры которых не превышали 10-12 расположенных рядом клеток. Однако даже во многих таких остатках печеночных балок большинство гепатоцитов, их формировали, были частично или полностью дискомплексовани, что свидетельствовало о значительных нарушениях клеточных контактов. Большинство гепатоцитов находилась в состоянии зернистой дистрофии. Цитоплазма была тусклой, неравномерно окрашенной эозином, границы между смежными клетками были нечеткие или вообще не проявлялись. В части клеток регистрировались начальные стадии гидропической дистрофии, при которой в цитоплазме появлялись единичные прозрачные или полупрозрачные вакуоли небольших размеров. Такие изменения указывают на прогрессирование дистрофического процесса в гепатоцитах, поскольку общеизвестно, что зернистая дистрофия может быть начальной стадией других дистрофий, в том числе и гидропической. Ядра в части гепатоцитов приобретали неправильно округлой формы вследствие искривления ядерной оболочки как внутрь, так и наружу ядра. Кроме того, в части гепатоцитов как измененные, так и не изменены ядра были расположены эксцентрично — на одном из полюсов клетки, непосредственно у ядерной оболочки. Часть гепатоцитов находилась в состоянии переднекрозу, поскольку в них оказывались глубокие дистрофические изменения и относительно небольшие по размерам участки разрушения ядерной оболочки, или конденсация хроматина у ядерной оболочки с просветлением нуклеоплазмы (гиперхроматоз ядерной оболочки), что, согласно современным представлениям, расценивается как предвестник гибели клетки. В то же время между дистрофически измененными гепатоцитами оказывались некротизированные печеночные клетки, как одиночные, так и их небольшие группки из 2-5 клеток. Единичные печеночные клетки разрушались. Паренхима печени была инфильтрирована клетками воспаления: между гепатоцитами оказывались нейтрофилы, моноциты, единичные базофилы и лимфоциты. Следует заметить, что клеточная инфильтрация органа была неравномерной — на одних участках регистрировали достаточно значительное количество клеток воспаления (соотношение таких клеток к гепатоцитов составляло от 1:11 до 1:21), на других участках количество клеток воспаления была меньше (соотношение таких клеток к гепатоцитов составляло от 1:34 до 1:47), тогда как на отдельных участках клетки воспаления вообще не проявлялись. Под капсулой органа у большинства животных оказывались достаточно большие участки некроза гепатоцитов. Такие участки не имели резких границ: некротизированные гепатоциты были непосредственно окружены живыми печеночными клетками. Некроз гепатоцитов характеризовался кариолизисом. Инфильтрация клетками воспаления в очагах некроза гепатоцитов и в непосредственно прилегающих к ним участках живой печеночной ткани нами не была зарегистрирована. Выводы: 1. В печени кошек, погибших от калицивируснои инфекции, нами выявлено выразительные воспалительные изменения. 2. Воспаление печени сопровождалось дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов. В дальнейшем целесообразно провести гистологические исследования других органов и тканей кошек, погибших от калицивируснои инфекции, для установки в них характера патоморфологических изменений.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Анестезиологическое обеспечение лечения переломов костей собак

Похожее ...

Добавить комментарий